www.kriminoloji.com

 

 

 

 

ŞİDDETİN NÖROBİYOLOJİSİ

 

 

 

 

 

 

Doç.Dr. Mustafa BİLİCİ[i]

Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi / Psikiyatri Kliniği

 

 

 

    Şiddetin ortaya çıkmasıyla alakalı nörobiyolojik etkenleri incelemeden evvel bazı tanımlamaları yapmakta yarar var. Şiddet içeren olumsuz duygu ve davranış terkiplerini tanımlayan kavramlardan ilki agresyon ya da en yakın Türkçe ifadesiyle saldırganlıktır. Agresyon terimi bedensel ve ruhsal açıdan başka canlılara ve nesnelere zarar vermek amacıyla, kızgınlık, öfke ve nefret dolu yıkıcı her türlü davranışı tanımlamaktadır. İkinci terim hostil ya da düşmanca saldırganlık. Bu terim kişinin aşağılandığını ve kasıtlı bir şekilde tahrik edildiğini algıladığı durumlara karşı gösterdiği her türlü tepkiyi ifade etmektedir. Şiddet ya da violence ise bir kişi ya da bir grubun başkalarına karşı verdiği her türlü fiziksel zararı tanımlar. Aniden ve abartılı bir biçimde ortaya çıkması ve karşısındakini yaralama ve yok etme amacını gütmesi nedeniyle saldırganlık yıkıcı eylemlerin marjinal noktasında yer alır.  Tanım gereği şiddet kendine dönük saldırganlığı ve intihar davranışını kapsamaz (Abay ve Tuğlu 2000).

    Suç, yukarıdan tanımlamaya çalıştığımız temel kavramlarla yakın ilişki içinde bulunan bir terimdir. Suç, yasal kurallara uymayan ve hapis veya malî yaptırımlarla cezalandırılan her türlü eylemin adıdır. Şiddet suçları, kişilere saldırganlığı içerdiği için homisid (adam öldürme), homisid girişimi, tecavüz ve diğer saldırılar bu kapsam içinde yer alır. Suç davranışı şiddet içerip içermemesi ve dürtüsel olup olmamasına göre incelenebilir. Dürtüsel nitelikteki suç davranışında önceden tasarlama (taammüden) ve kasıt yoktur. Dürtüsel olmayan şiddet suçlarından ise kasıt söz konusudur (Coccaro ve McNamee 1998). Araştırmalar dürtüsel nitelikteki suç davranışında biyolojik etkenlerin daha fazla rol oynadığını desteklemektedir.

 

    Saldırganlığın Çok Yönlü Değerlendirilmesi:

    Saldırganlık ve merhamet ile ilgili davranışları tahterevallinin iki ucuna yerleştirdiğimizi varsayalım. Sağlıklı insanlarda bu iki uç ufak salınımlar gösterse de genellikle denge hâlindedir. Bu ifadeden saldırganlığın ya da merhametin ağır bastığı “normal” durumların olmadığı neticesini çıkarmak yanlış olur. Mesela düşmanlar tarafından ülkesi işgal altına alınan bir insanın düşmanlarına karşı saldırgan davranış sergilemesi patolojik değil aksine sağlıklık belirtisidir (Erich Fromm’un (EF) savunucu saldırganlığı). Dolayısıyla tek başına saldırgan davranışa bakarak onun normal ya da anormal olduğuna karar vermek doğru olmaz. Önemli olan saldırgan davranışın hangi bağlamda ortaya çıktığıdır.

    Yukarda bahsettiğimiz tahterevalliyi etkileyen çok sayıda değişken bulunmaktadır. Beyinle ilgili etkenlerden periakuaduktal gri madde (PAK), amigdala ve orbitofrontal korteks (OFK) denen bölge bu değişkenlerin başında gelir. Ayrıca genler, hipokampus denen beyin bölgesi, kognisyonlar, serotonin, testosteron ve GABA gibi değişkenler de saldırganlıkla doğrudan ilintilidir. Ev ortamı, mülkiyet ilişkileri, din, dünya görüşü, kültürel değerler, alkol kullanımı, uyuşturucu maddeler ve medya gibi pek çok değişkenin de insanın merhamet-saldırganlık dengesini etkilediği bilinmektedir. Yönetim biçimleri insanın içindeki bu dengeyi sürdürmek için çeşitli kurallar ihdas etmiştir. Musevilikteki On Emir, Hammurabi Kanunları, İslâm’ın tasavvuf ilkeleri ve demokrasi bu yönetim biçimlerinden bazılarıdır. Denge bozulup saldırganlığın ağır bastığı durumlarda çok sayıda yıkım yaşanmıştır. Savaşlar, soykırımlar, işkenceler ve sürgünler bunlardan bazılarıdır. Dengenin bozulması durumunda çareler de üretilmiştir. Mesela aile kurumunun güçlendirilmesi, eğitim, saldırganlığı azaltan ilâçlar ve yasal yaptırımlar bunlardan bazılarıdır.

    Agresif davranışların psikiyatrik hasta ve hastalıklarda sık görüldüğü konusundaki yaygın inanışın aksine saldırgan davranışların görülme oranı psikiyatrik hasta ve “normal” popülasyon grupları arasında benzer bulunmuştur. Psikiyatrik hastalıklardan davranım bozukluğu, postravmatik stres bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk demans, antisosyal kişilik bozukluğu ve aralıklı patlayıcı bozuklukta saldırgan davranışlar genellikle bir belirti olarak hastalığa eşlik eder. Bazen ise kötülük görme ya da büyüklenmeci hezeyanlarla seyreden paranoid şizofreni, parnoid bozukluk, paranoid kişilik bozukluğu ve iki uçlu duygulanım bozukluğunun manik evresi gibi hastalıklara ikincil olarak saldırgan davranışlar gözlenebilir.

    Bu noktadan sonra agresif davranışların nörobiyolojisi konusunda yapılan çalışmalara geçebiliriz. Saldırgan davranışın nedenini ve nasıl geliştiğini açıklamaya yönelik olarak içgüdüsel davranış sosyal öğrenme, engellenme ve bilişsel davranışçı model gibi birçok kuram ileri sürülmüştür. Saldırgan davranışın öğrenilmiş ve uyum sağlayıcı bir durum olduğunu ifade eden bu kuramsal görüşlerin yanında, fizyopatolojik zemini ortaya çıkarmaya yönelik nörokimyasal, nörofizyolojik ve beyin görüntüleme çalışmaları giderek artmaktadır. Yapılan deneysel araştırmalar ve olgu örnekleri saldırgan davranışlarda frontal lop, hipotalamus, limbik sistem ve beyin sapı gibi beyin yapılarının işlevsellik sorunlarının; aseltilkolin, GABA, norepinefrin, dopamin, serotonin gibi nöromediatörlerin, kortizol ve testosteron gibi hormonal faktörlerin işlevsel farklılıklarının rolü olabileceği üzerinde durmaktadır (Glenn ve Raine 2008).

 

    Saldırganlığın Genetiği:

    Evvelâ genlerin saldırgan davranışlar üzerindeki etkisini kısaca irdelemekte yarar var. Genetik çalışmalar epidemolojik ve deneysel çalışmalarla yakından bağlantılıdır. Saldırgan davranışların sık gözlendiği ADHD’li ve antisosyal kişilerden elde edilen epidemolojik bilgiler bu iki hastalığın genetik olarak incelenmesini hızlandırmıştır. Benzer şekilde deneysel çalışmalar bazı genleri silinen (knocked-out) hayvanlarda saldırgan davranışların ortaya çıkabileceğini göstererek genlerle saldırganlığın ilişkisi üzerine yapılacak çalışmaları ateşlemiştir.

    Konuyla alakalı yayınlar gözden geçirildiğinde genetik çalışmalardan elde edilen bulguların serotonin ve dopaminle ilgili genler üzerinde yoğunlaştığı görülür. Bu iki maddenin hücrede üretilmesinden etki yerine taşınmasına ve ilişkili bağlanma bölgesine kenetlenmesine kadar işleyen süreçleri kontrol eden genetik mekanizmalar ayrıntılı olarak ortaya konmuştur. Bu ayrıntılı genetik çalışmalardan aklımızda kalması gereken husus şu: Beyinde serotoninin yapımını kontrol eden genin iyi işlev görmemesi ya da üretimde bir sorun olmaksızın serotonin taşınmasını sağlayan proteinleri kontrol eden genlerin hatalı olması veyahut da üretim ve taşımada bir sorun olmaksızın serotoninin bağlandığı reseptörlerin kusurlu üretilmesine neden olan genlerin bulunması, bir şekilde saldırgan davranışların ortaya çıkmasını sağlayabiliyor.

    DNA polimorfizmi denen genetik etken agresif davranışlara yakın ilişkili bulunmuştur. En iyi bilinen DNA polimorfizmi triptofan hidroksilaz (TPH) genindedir. TPH, serotonin sentezinde hız sağlayıcı enzimdir (Nielsen ve ark. 1994). Bu genin farklı allelerine sahip dürtüsel şiddet suçlarında beyin omurilik sıvısında (BOS) serotonin yıkım ürünü düzeylerinde düşüklük tespit edilmiştir. Benzer bulgular intihar eden bireylerde gösterilmiştir. Bu bulgu dürtüsel olarak suç işleyen bireylerde genetik bir farklılığa bağlı olarak yeterince serotonin üretilemediğini ve bu durumun agresif davranışlara yol açtığını düşündürmektedir. Daha ileri çalışmalar serotoninin bu etkisini vasopressin ile birlikte oluşturduğunu göstermiştir. Yani serotoninin ve vasaopressin agresyon üzerine birlikte inhibitör bir etki gösterir. Fluoksetin adlı ilaç hem serotonin hem de vazopressin üzerinden agresyonu azaltmaktadır (Flannery ve ark. 2007).

    Cinsiyet ve saldırganlık ilişkisi konusunda yapılan çalışmalar Y kromozomu üzerinde yoğunlaşmıştır. Fakat bu konuda yapılan çalışmalar daha ziyade deneysel dizayndadır. İnsanlarda yapılan çalışmalar yetersiz olduğu için Y kromozomunun saldırgan davranışlarla ilişkisi net olarak kurulamamıştır.

 

    Saldırganlığın Nörokimyası:

    Serotonin saldırgan davranışla en fazla ilintilendirilen kimyasal maddedir. Özellikle orbitofrontal bölgedeki yetersiz serotonerjik etkinliğin saldırgan davranışın ortaya çıkmasında önemli olduğu bilinmektedir. Ayrıca kolinerjik ve katekolaminerjik sistemler de agresyonu artırır. İntihar ve saldırganlıkta artmış noradrenerjik etkinlik vardır (Gerra ve ark. 1997). Dürtüsel şiddet suçu işleyen antisosyal kişiler arasında BOS’ta dopamin yıkım ürünü düşük bulunmuştur.

    Gama amino bütirik asidin (GABA) beyinde hem inhibitör hem de eksitatör sinapslarda görev alması gerek saldırgan davranışların ortaya çıkmasında gerekse bu davranışların dizginlenmesindeki rolünü anlaşılır kılmaktadır. Bu nedenle GABA üzerinden etkili benzodiazepinlerin ve alkolün saldırgan davranışlar üzerindeki etkisi değişkenlik göstermektedir. GABA agonistleri saldırganlığı azaltır. GABA antagonistleri (pikrotoksin) ise saldırganlığı artırır (Weisman ve ark. 1998).

    Testosteronun hayvan araştırmalarında saldırgan davranışlardaki rolü bilinmesine karşın insandaki etkisi çok belirgin değildir. Genel olarak plazma ve tükürükte ölçülen serbest testosteron düzeyi ile saldırgan/hostil davranış arasında pozitif bir ilişki kurulmaktadır. Özellikle antisosyal dürtüsel şiddet suçlularında klinik çalışmalar BOS serbest testosteron düzeylerinin yükseldiğini göstermiştir (Virkkunen ve ark. 1994). Testosteron verilen erişkinlerde saldırganlık eğiliminde artış bildirilmiştir. Ayrıca saldırgan kriminallerin tükürük ve plazma testosteron düzeylerine sahip olduğu tespit edilmiştir (O’Connor ve ark. 2004). Testosteron ile saldırgan davranış ilişkisinin hangi mekanizma üzerinden gerçekleştiği konusunda ilâve çalışmalara ihtiyaç vardır.

    Ayrıca vazopressin, oksitosin ve nöropeptid Y gibi nöropeptidlerin de saldırgan davranışların oluşumunda rol oynadığına dair kısıtlı veriler bulunmaktadır.

    Kan şekerinde düşme ile agresyon arasında bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Belirgin hipoglisemide merkezî nöron işlevi bozulur ve bu da istenmeyen uyaranlara agresif yanıt verme riskini artıran yargılama ve bilişsel işlevleri bozabilir. Dürtüsel saldırganlık göstererek şiddet suçu işleyenlerde, bu durumla reaktif hipoglisemi arasında kesin bir ilişki gösterilmiştir (Virkkunen ve ark. 1994). Antisosyal kişilik bozukluğu veya aralıklı patlayıcı bozukluğu olan dürtüsel şiddet suçlularının glikoz yüklemesi testinde glikoz artışları anlamlı derecede düşüktür.

    Şiddet suçları işlemiş antisosyallerde 24 saatlik idrar serbest kortizolü düşük bulunmuştur. Kontrollere göre antisosyal dürtüsel şiddet suçlarında BOS kortikotropin düzeyi önemli derecede düşük bulunmuştur. Ancak bu düzeyler dürtüsel olmayan şiddet suçları ve aralıklı patlayıcı bozukluğu olan şiddet suçlarında antisosyallere göre biraz daha yüksektir (Virkkunen 1985).

    Serum kollestrolü ile şiddet arasındaki ilişki olduğu bilinmektedir. Dürtüsel şiddet suçlarının dürtüsel olmayanlara göre kolesterol düzeyleri düşüktür. Kolesterol düzeyini düşüren ilaç kullananlarda saldırgan davranışlarla ölüm oldukça sıktır. Özellikle omega-3’ten fakir diyetle beslenenlerde intihar ve depresyon sıkça görülür. Bir araştırmada omega-3’ün saldırgan ve depresif davranışları azalttığı bulunmuştur (Zanarini ve Frankenburg 2003). Bu bulgulardan hareketle omega-3’ün nöron zarı yapımında önemli olduğu, bu maddenin yetersizliğinde beynin yeterince gelişememesi nedeniyle dürtüsel davranmaya eğilimli hâle geldiği söylenebilir.

 

    Nörofizyolojik Etkenler:

    Nörofizyolojik çalışmalar en çok elektroensefalografi (EEG) ve uyarılmış potansiyeller üzerine yoğunlaşmıştır. Saldırganlık ve şiddet davranışının sık görüldüğü antisosyal kişilerde yapılan EEG çalışmalarında farklılık gösteren bulgular elde edilmiştir. Yapılan bir çalışmada bu kişilerde EEG anormalliğinde genel popülasyona göre anlamlı bir fark bulunmazken, ileri düzeyde saldırgan davranışları ve adam öldürme suçu bulunanlarda fokal bulgular ve teta bandında yavaşlama daha sık gözlenmiştir.Yapılan bir başka çalışmada antisosyal kişilerin EEG’sinde anormal yavaş dalga aktivasyonu bulunmuş ve bunun üzerine bu grup insanlarda limbik disfonksiyon olabileceği ileri sürülmüştür (Dinitz 1980).

    Şiddet davranışı ve epizodik kontrol bozukluğu ile temporal lop epilepsisi ve limbik iktusun ilişkilendirilmesi nörofizyolojik etkenlerin saldırganlıkta önemli olabileceğini düşündürmüştür (Tardiff 1987). Ancak, epileptik nöbetler sırasında şiddet içeren davranışların nadir, agresif davranışların ise stereotipik ve amaçsız olması nörofizyolojik etkenlerin önemimi bir miktar azaltmıştır. Nitekim geniş bir araştırmada şiddet davranışı bakımından epileptik olan ve olmayan bireyler arasında önemli fark bulunmaması saldırganlıkta nörofizyolojik etkenlerin tek başına belirleyici olmadığını düşündürmüştür (Hermann ve Whitmann 1984).

    Lindberg ve arkadaşları (2005), cinayet işleyen antisosyal olguların uyanıklık EEG’lerinde alfa aktivitesinde azalma ve oksipital loplarda delta ve teta aktivitesinde artma olduğunu, bu bireylerin gündüz normal uyanıklık hâlini sürdürmedeki zorluklarının, uykunun non-REM dönemindeki sorun ile ilişkili olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Bir diğer çalışmada antisosyal olgularda uyku kalitesinde bozulma ile saldırganlık düzeyleri arasında pozitif bağıntı olduğu saptanmıştır (Semiz ve ark. 2008). Uyku ve saldırganlığın ilişkisini izah etmeye yönelik açıklamalarda uyku ve uyanıklık döngüsünde, merkezî sinir sisteminde bulunan birçok ajanın rolü olsa da serotonerjik sistemin daha önemli olduğu ileri sürülmüştür (Adrien 2002). Prefrontal korteksin (PFK), hem öfke ve şiddet davranışının düzenlenmesinde, hem de uyanıklığın sürdürülmesinde anahtar rol oynadığı ve antisosyal kişilerde PFK’deki yapısal ve fonksiyonel anormalliklerin önemli olduğu belirtilmektedir (Halasz ve ark. 2006). Q-EEG kullanılarak yapılan çalışmalar biraz daha detay vererek agresyonda beyin dalgalarındaki yavaşlamanın sol frontotemporal bölgede daha belirgin olduğunu ortaya koymuştur. Bu durum saldırganların beyin kabuğunda bir gelişim problemi olduğunu ya da bir kafa travması yaşandığını düşündürmektedir.

    Uyarılmış potansiyellerin araştırıldığı çalışmalarda, şiddet içeren suç işleyenlerde frontal bölge P300 aktivasyonunda azalmanın gözlendiği ve davranım bozukluğu olan ergenlerin sağlıklı kontrol grubuna oranla azalmış P300 amplitüdü ve uzamış P300 latansına sahip oldukları bildirilmiştir (Kim ve ark. 2001). Beyin çalışmalarının sonuçları irdelendiğinde antisosyal kişilerde kortikal eksitabilite ve inhibitör düzeneklerinin rolünün araştırılmasının önemli olduğu anlaşılmaktadır.

    Sempatik otonomik sinir sistemi aktivitesinin en temel göstergesi kabul edilen istirahattaki kalp hızı aktivitesi saldırgan davranış gösteren adolesanlarda düşük bulunmuştur. Benzer şekilde bu kişilerde istirahattaki deri iletim kapasitesi de düşük bulunmuştur. Bu bulgular saldırganlığı olan bireylerde beynin uyarılabilirlik kapasitesinin düşük olduğunu düşündürmektedir. Beynin uyarılabilirlik kapasitesinin düşüklüğü ise etraftaki nötral uyaranların tehdit edici olarak algılanmasına ve sonuçta saldırgan davranışların ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Fakat daha sonraları yapılan metaanalizler bu bulguların bireysel olarak doğrulanması gerektiğini düşünmüştür.

 

    Saldırganların Beyinlerinde Yapısal Kusur var mı?

    Beynin ön (frontal) bölgesinde bulunan dorsolateral prefrontal korteks (DLPFK), orbitofrontal korteks (OFK) ve amigdala davranışların planlanmasında, amaca yönelik eyleme geçirilmesinde ve bilinçli olarak kontrolünde önemlidir. Agresif davranışlarla ilişkili beyin bölgelerinin birbirini nasıl etkilediği şekil-1’de gösterilmiştir. Beyinle ilgili yapısal çalışmalar CT, SPECT, MR ve PET teknikleri kullanılarak elde edilmektedir. İlk anlamlı çalışmalar CT kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Bu çalışmalardan birinde cinayetle suçlanan ya da tutuklanan 31 kişinin beyin CT’lerinde % 64.5 oranında frontal, % 29 oranında ise temporal lezyonlar tespit edilmiştir. Benzer şekilde SPECT kullanılarak gerçekleştirilen bir çalışmada agresif psikiyatrik hastalarda, agresif olmayan psikiyatrik hastalara göre prefrontal bölge ve sol temporal lobda kan akımında azalma bildirilmiştir. PET kullanılarak yapılan bir çalışmada saldırgan hastaların orbitofrontal bölgesinde glukoz tüketiminde azalma tespit edilmiştir. Cinayet işleyenlerle yapılan bir çalışmada bu gruptaki deneklerin  leteral ve medial prefrontal bölgelerinde kontrol grubuna göre daha az glukoz tüketildiği bulunmuştur. Glukoz tüketimindeki azalmanın nedenin araştırıldığı ileri çalışmalar bu duruma azalmış serotonerjik etkinliğin yol açabileceğini göstermiştir. Bu bulgulardan hareketle agresif davranışları olan borderline kişilik bozukluklu olgulara 6 hafta fluoksetin verildikten sonra yapılan PET incelemelerinde azalmış orbitofrontal kan akımının yükseldiği tespit edilmiştir (Flannery ve ark. 2007).

    İnsanda saldırganlıkla ilgili en çok incelenen beyin alanları amigdala, temporal lop ve limbik yapılardır. Dürtüsel eylemlerin kontrolünde ve frenlenmesinde (inhibisyonunda) orbitomediyal prefrontal korteks belirleyici rol alır. Bu bölgenin zedelenmesinde kontrolsüz, saldırgan ve intihara yönelik davranışlar ortaya çıkabilir. Agresyon konusundaki çalışmalar limbik sistemin özellikle amigdala ve hipokampus denen bölgelerinin işlev bozukluğuna dikkat çekmektedir (Bear 1991). Baskın (dominant) hemisferdeki frontal ve temporal lop anormalliklerinin şiddetle daha fazla alakalı olduğuna dair bulgular vardır (Volavka 1999). PET incelemelerinde psikiyatrik hastalarda sol temporal ve frontal glukoz kullanımı ve kan akım ölçümlerinde anormalliklerin gösterilmesi bu bulguları desteklemektedir (Volkow ve Tancredi 1987). Saldırganlıkta tespit edilen beyin işlev bozukluklarının kökeninde genetik, prenatal nörolojik gelişimi bozan çevresel etkenler, perinatal komplikasyonlar ya da bunları etkileşimleri bulunabilir (Volavka 1999). Amaca yönelik ve planlı bir antisosyal veya şiddet içeren davranışın gerçekleşmesi için ciddi anlamda korunmuş DLPFK gerekmektedir. Beyinde DLPFK, OFK ve amigdala gibi yapıların tutulumu erken başlangıçlı antisosyal davranışlar ile ilişkilidir. Şizofrenik hastalarda sağlıklı bireylere göre daha şiddetli DLPFK ve OFK tutulumu görülmektedir. Erken evre şizofreni hastaları arasında, suç işlememiş şizofrenlerle karşılaştırıldıklarında, özgeçmişlerinde kriminal suçlar bulunan suçluların daha iyi nörokognitif fonksiyonlar ve DLPFK’de daha az tutulum gösterecekleri beklenebilir (Flannery ve ark. 2007).

    Prefrontal alanların zarar görmesi davranışları kontrol etmede güçlüğe neden olmaktadır; özellikle medial frontal lop lezyonlarında pek çok psikiyatrik semptomun yanı sıra sosyal uyumsuzluk ve saldırgan davranışlar görülmektedir (Brower ve Price). Birçok farklı nedenle beyin bölgelerinde zedelenme sonucu ortaya Klüver-Bucy Sendromu’nda saldırganlık, görme agnozisi, hiperseksüalite, hiperoralite ve hipermetomorfoz (her görsel uyarana tepki verme veya dokunmaya çalışma eğilimi) gibi nörodavranışsal bulgular görülebilmektedir. Klüver-Bucy Sendromu’nda yalnızca amigdala lezyonuna özgü olmadığı, frontal lop hasarında veya izole diensefalon lezyonlarında da benzer belirtiler görülebildiği, bunun da dorsomedial talamus, prefrontal korteks ve diğer limbik yapıları birbirine bağlayan yolaklardaki hasarla ilgili olabileceği bildirilmektedir (Klüver ve Bucy). Letaral hipotalamusun uyarılmasının ve limbik sistemdeki ön singulat girusların veya subkallozal girusların çıkarılmasının kontrolsüz öfkeye ve saldırgan davranışa yol açtığı gösterilmiştir. Ventromedial hipotalamusta lezyonu olan hastalarda saldırganlık seviyesi artar. Bu lezyonlardaki saldırganlığın önceden tasarlanmadığı, hedefin rastgele seçildiği belirtilmektedir (Böke ve Özkan 1992). Frontal hasarlı bireylerde inhibisyon kontrol sistemi iyi işlememektedir. Bu nedenle orbitofrontal korteks zedelenmelerinde tepkisel veya impulsif saldırganlık riski artmaktadır (Blair 2001).

    Erken başlangıçlı kalıcı antisosyal davranışlar gösteren erkekler üzerinde yapılan çalışmalar çok genç yaşlardan itibaren kontrollerden daha düşük sözel beceri, şiddetli dürtüsellik ile bellek ve özellikle yüksek seviyede planlama gibi yürütücü fonksiyonlarda bozukluğu içeren nörokognitif kusurlarla uyumlu bulgular vermektedir (Hodgins 2004). Davranım bozukluğu olan çocuklar, tekrarlayıcı agresif davranışlar gösteren erkek ergenler ve hikâyesinde antisosyal davranışlar bulunan erkeklerde karakteristik olarak silik nörolojik bulgular (SNB) bulunur (Lindeberg ve ark. 2004). SNB’lerin orbitofrontal fonksiyonları fonksiyonları yansıttığı düşünülen nöropsikolojik testlerdeki performans ile güçlü bir bağlantısı olduğu bildirilmektedir (Braun ve ark. 1995). Çok sayıdaki literatür, erken başlangıçlı, kalıcı antisosyal davranışlar gösteren erkekler arasında çok çeşitli şekillerde yüksek seviyeli planlama bozukluğu ve şiddetli dürtüsellik olduğunu göstermektedir. Bu kusurlar hem dorsolateral prefrontal kortekste (DLPFK) (kötü nörokognitif performans), hem de orbitofrontal kortekste (OFK) hafif tutulum olduğunu destekler (şiddetli dürtüsellik) (Dolan ve ark. 2002). Nöropsikolojik test performansları ve SNB çalışmalarının yorumları, sağlıklı erkeklere göre erken başlangıçlı, kalıcı antisosyal davranışları olan erkeklerde karakteristik olarak tüm beyin, DLPFK, OFK ve hipokampusları da içeren temporal lobların hacminin azaldığını ve korpus kallozum hacminin arttığını gösteren yapısal beyin görüntüleme çalışmalarıyla uyumludur (Raine ve ark. 2004). Her ne kadar amigdala anomalisini gösteren doğrudan bir kanıt olmasa da, psikofizyolojik ve işlevsel görüntüleme çalışmalarından dolaylı deliller elde edilmektedir (Kiehl ve ark. 2001).

 

 

   

 

    Şekil 1: Beyinde agresif davranışlarla ilişkili beyin bölgeleri Prefrontal korteks talamus üzerinden, medial amigdala ve lateral hipotalmus doğrudan medial hipotalamusu etkileyerek agresif davranışların sergilenmesini sağlayan dorsal periakuaduktal gri (PAK) maddeyi etkiler. Santral ve bazal amigdala dorsal PAG’ı doğrudan etkiler. AMH: Anterior medial hipotalamus, VMH: Vental medial hipotalamus. +: uyarıcı etki. -: inhibitör etki (Mark P. Mattson, Neurobiology of Aggression Understanding and Preventing Violence, 2003 Humana Pres Inc’ten alımıştır).

 

    Sonuç olarak saldırgan davranış yelpazesindeki davranışları tek bir nedenle izah etmek zor görünüyor. Biyolojik nedenlerden sosyolojik etkenlere kadar pek çok değişken saldırgan davranışlarla ilintilidir. Davranış bilimcilerin konuyla ilgisi hem saldırganlığın kökeninde yatan etkenleri tespit etmek, hem de bu davranışları kontrol ederek tedavi etmek arzusuyla bağlantılı olabilir. Ruh sağlığı profesyonellerinin günlük yaşamlarında saldırgan davranışlar rutinin bir parçası olarak varlığını sürdürür. Birçok profesyonel psikiyatrik hastaların ve yakınlarının öfkesinin nesnesi konumuna gelmektedir. Öfke bazen kendini sözel olarak gösterirken bazen de saldırgan davranışlar şeklinde sergilemektedir. Bu nedenle profesyonellerin sürekli “uyanık” olması ve anında müdahale etme becerisi göstermesi hem kendileri hem de hastaları için oldukça önemlidir. Bundan çok daha önemlisi “normal” denen insanlarda her an ortaya çıkabilecek ve daha ağır sonuçları olabilecek saldırgan davranışları kontrol altına alabilmektir. Burada sadece davranış bilimcilerin değil, tüm toplum kesimlerinin duyarlı olması gerekmektedir.

    Yazı boyunca insanın saldırgan yönünü tartışarak bir haksızlığın ortaya çıkma endişesini dile getirmek istiyorum. Evet, insan saldırgan davranışlar gösteren öfkeli bir mahlûktur. Ama aynı insan yaralı bir karıncayı tedavi etmek için büyük bir özveri göstermeyi göze alacak kadar merhametlidir de. Bu nedenle öfkeyi ve saldırganlığı anlamak için biraz da merhameti ve sevgiyi incelememiz gerekmektedir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DİPNOT VE KAYNAKLAR



[i] Bu yazı Doç.Dr. Mustafa BİLİCİ’nin, BAŞKA / Psikiyatri ve Düşünce Dergisi, İstanbul, 2009, Sayı: 3, Sayfa: 127-139, “Şiddetin Nörobiyolojisi” yazısından alınmış olup, dergiden haberdar etmek amacıyla bu metin aktarılmıştır. Bu ve benzeri konularda daha fazla bilgi edinmek için ilgili dergi sayılarına başvurmanızı tavsiye ederiz. Amacımız suç konusunda çıkan kitaplardan, dergilerden, yazılardan sizleri haberdar etmek; bilgi evrenine ve Türk kriminolojisine (suç bilimine) katkıda bulunmak ve topluma faydalı olmaktır.

 

1.      Abay E, Tuğlu C (2000) Şiddet ve Agresyonun Nörobiyolojisi. Klinik Psikiyatri 3:21-26.

2.      Adrien J (2002) Neurobiological bases for the relation between sleep and depression. Sleep Med Rev, 6:341-351.

3.      Bear D (1991) Neurological perspectives on aggressive behavior. J Neuropsychatry Clin Neurosci, 3:53-58.

4.      Blair RJ (2001) Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders and psychopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 71:727-31 

5.      Böke Ö, Özkan (1992) Saldırganlıkta Nöroanatomi ve Nöromediatörler. Psikiyatri Bülteni, 3:25-9.

6.      Braun CM, Laperre D (1995) Neurological soft sings in schizophrenia: are they related to negative or positive symptoms, neuropsychological performance, and violance? Arch Clin Neuropsychol, 10:489-509.

7.      Brower MC, Price BH (2001) Neuropsychiatry of Frontal Lobe Dysfunction in Violent And Criminal Behaviour: A Critical Review, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 71:720-6

8.      Coccaro EF, McNamee B (1998) Biology of Agression: Relevance to Crime. Psyhopathology and Violent Crime, AE Skodol (Ed), Washington, American Psychiatric Press, s.99-128.

9.      Dinitz S (1980) The Antisocial Personality, Modern Legal Medicine, Psychiatry Forensic Science, (Eds) Curan WJ, McGarry AL, Petty CS, Philadelphia, Davis Camphany, 799-811.

10.  Dolan MC, Deakin J, Roberts N, Anderson IM (2002) Quantitative frontal and temporal structural MRI studies in personality disordered offenders and control subjects. Psychiatry Res, 116:133-149.

11.  Flannery J, Vazsonyı AT, Waldman ID (2007) Handbook of Violent Behavior and Aggression. The Camridge University Pres, p.77-242.

12.  Gerra G, Zaimovic A, Avanzini P ve ark. (1997) Neurotransmitter-neuroendocrine responses to experimentally induced aggression in humans: influence of personality variable. Psychiatry Res, 66:33-43.

13.  Glenn AL, Raine A (2008) The nerubiology of psychopaty. Psychiatr Clin N Am, 31:463-75.

14.  Halasz J, Toth M, Kallo I ve ark. (2006) The activation of prefrontal cortical neurons in aggression-A double labeling study. Behav Brain res, 175:166-75.

15.  Hermann BP, Whitmann S (1984) Behaviral and personality correlates of epilepsy: a review, methodological critigue and conceptual model. Psychol Bull, 95:451-497.

16.  Hodgins S (2004) Criminal and antisocial behaviours and schizophrenia: a neclected topic. In: Gattaz WF, Hafner H, editors. Search for the causes of schizophrenia, vol. V. Darmstadt, Germany: Steinkopff Verlag:.pp. 315-341.

17.  Kiehl KA, Smith AM, Hare RD, et al (2001) Limbic abnormalities in affective processing by criminal psychopaths as revealed by functional magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry, 50:677-689.

18.  Kim MS, Kim JJ, Kwon JS (2001) Frontal P300 secrement and execcutive dysfunction in adoloscents with conduct problems. Child Psychiatry Hum Dev, 32:93-106.

19.  Klüver H, Bucy PC (1939) Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Arch Neurol Psychiat, 42:979-1000.

20.  Lindberg N, Tani P, Stenberg J-H, et al (2004) Neurological soft signs in homicidial men with antisocial personality disorder. Eur Psychiatry; 19433-437.

21.  Lindberg N, Tani P, Virkkunen M ve ark. (2005) Quantitative electroencephalographic measures in homocidal men with antisocial personality disorder. Psychiatry Res, 136: 7-15.

22.  Nielsen DA, Goldman D, Virkkunen M ve ark. (1994) Suicidality and 5- hydroxindolasetic acid concentration associated with a tryptophan polymorphism. Arch Gen Psychiatry, 51:34-38.

23.  O’Connor DB, Archer J, Wu FC (2004) Effects of testosterone on mood, aggression, and sexual behavior in young men: A double-blind, placebocontrolled, cross-over study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89: 2837-2845.

24.  Raine A, Ishikawa SS, Arce, et al (2004) Hippocampal structural asymmetry in unseccessful psychopaths. Biol Psychiatry, 55:185-191.

25.  Semiz ÜB, Algül A, Başoğlu C, Ateş MA, Ebrinç S, Çetin M, Güneş C, Günay H (2008) Antisosyal Kişilik Bozukluğu Olan Erkek Bireylerde Subjektif Uyku Kalitesinin Saldırganlıkla İlişkisi. Türk Psikiyatri Dergisi, 19: 373-381

26.  Virkkunen M (1985) Urinary free cortisol secretion in habitually violent offenders. Acta Psychiatr Scand, 72:40-44. Tardiff K (1987) Determinants of Human Violance. Annual Review 6, s.451-464.

27.  Virkkunen M, Rawlings R, Tokola R ve ark. (1994) CSF biochemistries, glucose metabolism, diurnal activity rhytms in alcoholic, violent offenders, fire setters, and healty volunters. Arch Gen Psychiatry, 51:20-27.

28.  Volavka J (1999) The Neurobiology of Violence. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 11:307-314.

29.  Volkow ND, Tancredi L (1987)  Neural substrates of violent behaviour: a preliminary study with positron emission tomography. Br J Psychiatry, 151:668-673.

30.  Weisman AM, Berman ME, Tylor SP (1998) Effects of clorazepate, diazepam, and oxazepam on a laboratory measurement of aggression in men. İnternational Clinical Psychopharmacology, 13: 183-188.

31.  Zanarini MC, Frenkenburg FR (2003) Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: A doubleblind placebo-controlled study. American Journal of Psychiatry, 160: 167-169.

 

 

 

NOT: Bu yazının yayınlanmasına verdikleri izin ve kriminolojiye yaptıkları bu katkı dolayısıyla BAŞKA / Psikiyatri ve Düşünce Dergisi Editörü Sayın Prof.Dr. Hayrettin Kara’ya çok teşekkür ederiz.

 

 

 

© www.kriminoloji.com 2002

Sitemize www.kriminoloji.com, hukukcu.net, hukukcu.org veya turkhukuk.net, turkhukuk.org adreslerinden ulaşabilirsiniz.

 

 

Ana sayfa